Алгоритъм МАС

АЛГОРИТЪМ

Мекониален аспирационен синдром (МАС)

І. дефиниране на понятията

1. Мекониум: плътна зелено-черна субстанция в гастро-интестиналния тракт на плода, състояща се от: 72-80% вода, десквамирани клетки, чревни секрети,  жлъчни пигменти, (на тях се дължи зелено-черния цвят); погълната амниотична течност, съдържаща лануго, верникс, гликопротеини и мукополизахариди, липиди.

2. Мекониални околоплодни води (МОВ)

-     Честота: около 10% от всички раждания (8 до 25% според различни автори)

-     Право пропорционална зависимост от гестационната възраст: изключение преди 34 г.с., под 2% преди 37 г.с.; 35-44%  при гестационна възраст ≥ 42 г.с.

-     Симптом на фетален дистрес: нарушена фетоплацентарна циркулация, компресия на пъпна връв, хипоксия на плода, инфекция и др. => парасимпатикусова стимулираация => активирана чревна перисталтика, ускорен мекониален пасаж.

3. Мекониален аспирационен синдром (МАС)

-     Дефиниция: Респираторен дистрес, дължащ се на аспирация  на МОВ в белия дроб

-     Честота: 2-6% от новородените с МОВ развиват МАС (0.6-6/1000 живородени)

-     Аспирацията на мекониум може да настъпи преди раждането (in utero хипоксията стимулира гаспове), по време или след раждане.

-     МАС е по-вероятен при: наличие гъст мекониум в околоплодните води, тежка асфиксия (ниски оценки по Апгар и рН от пъпна артерия),

-     30-60% от новородените с МАС се нуждаят от механична вентилация, 10-25% развиват пневмоторакс, леталитетът е 2-7%.

ІІ. Патофизиологични механизми при МАС

1. При фетален дистрес:

-     Хипоксията отключва гаспове преди, по време или след раждането => МОВ (в част от случаите – плътни партикули мекониум) попадат в дихателните пътища.

-     При продължителен фетален дистрес хроничната хипоксия води до хипертрофия на медията на малките белодробни съдове и повишена белодробната съдова резистентност (БСР).

2. Патофизиологични механизми на МАС след раждането (Фиг. 1):

Със започване на дишането мекониумът мигрира дистално от горните дихателни пътища. Това води до белодробно увреждане по някой от следните механизми:

-     Механична обструкция на дихателни пътища:

·     При пълна обструкция: дистално от нея настъпва ателектаза.

·     При частична обструкция: „клапен“ ефект с нагнетяване на въздух и хиперинфлация дистално от обструкцията ( „air-trapping“ механизъм) => висок риск от пневмоторакс.

-     Интрапулмонални дясно-леви шънтове поради перфузиране на недобре вентилирани участаци (нарушено отношение вентилация/перфузия) => хипоксемия => белодробна хипертония

-     Химичен пневмонит:

·     Мекониумът провокира инфламаторна реакция, инфилтрация на неутрофили, некрози на белодробния ендотел => „възпалителна” обструкция на малките дихателни пътища => повишена белодробната резистентност => дълги time constants (да се има предвид при избора на параметри на вентилация!)

·     Често - суперпонирана бактериална инфекция.

-     Вторичен сърфактант дефицит: Мекониумът и възпалителната реакция водят до инактивиране на сърфактанта =>  прогресиращи ателектази.

-     Персистираща пулмонална хипертония (ППХН):

·     усложнение при  около 1/3 от децата с МАС (виж и алгоритъм за ППХН).

·     белодробната съдова резистентност (БСР) е увеличена вследствие хипертрофия на медията на интраацинарните артериоли при продължителна интраутеринна хипоксия и/или вазоспазъм, причинен от хипоксемията и възпалителната реакция при МАС. Създават се условия за интра и екстрапулмонални дясно-леви шънтове, които засилват допълнително хипоксемията.

ІІІ. Диагностика

1. Клинични симптоми:

-     Често – хронологична и/или морфологична преносеност,

-     Данни за фетално страдание и/или интраутеринна инфекция.

-     МОВ, евентуално зелено оцветени верникс, пъпна връв, плацента, ципи, нокти;

-     Интра/перинатална асфиксия (нисък Апгар-скор)

-     Симптоми на респираторен дистрес, които прогресират: цианоза, пъшкане, “разперени ноздри”, тахипнея, тираж;

-     Прераздут, скъсен гръден кош, с увеличен предно-заден диаметър

-     Аускултация: хрипове, крепитации, експираторно стенене, отслабено до липсващо дишане при масивни ателектази

2. Алкално-киселинен статус (АКС) и кръвни газове:

-     От пъпна артерия: метаболитна или смесена ацидоза, повишен лактат при по-продължителна хипоксия. Не винаги има корелация с оценката по Апгар;

-     След раждането:

·     Хипоксемия – при масивно засягане на белодробния паренхим или ППХН;

·     Хипокарбия – при активно дишащи бебета с компенсаторна тахипнея;

·     Хиперкарбия – при масивни ателектази, емфизем, екстраалвеоларен газ;

·     Метаболитна/смесена ацидоза – при тежка хипоксия (масивна аспирация, ППХН).

3. Рентгенографски находки – разнообразни:

-     Бъчвовиден гръден кош, прераздут (air trapping); хоризонтални ребра

-     Неравномерни петнисти инфилтративни засенчвания, предимно в дясно;

-     Участъци на ателектази и хипервентилация

-     Образ, подобен на „влажния бял дроб” при транзиторна тахипнея

-     Екстраалвеоларен газ – при пневмоторакс, пневмомедиастинум

-     Видимо нормален рентгенов образ

-     Често рентгеновите промени не корелират с тежестта на заболяване. По правило те следват клиничната прогресия, тъй като съпътстващите МАС възпалителни промени се развиват в хода на заболяването.

4. Протичане:

-     Симптомите прогресират в първите 12-24ч след раждането поради периферна миграция на мекониума в белия дроб.

-     Възстановяването е бавно и дихателната недостатъчност персистира над 1 седмица, като децата най-често остават с повишени кислородни потребности по-дълго.

ІV. ПОВЕДЕНИЕ в Родилна зала (РЗ)

1.     при наличие на МОВ:

-     По време на раждането присъства лекар с опит в неонаталната ресусцитация.

-     Обемът на реанимацията се определя от тежестта на асфиксията и се осъществява според алгоритъма за неонатална реанимация (виж и алгоритъм за Реанимция в РЗ)

-     При липса на неонатална депресия (плачещо, активно бебе с добър тонус): евентуално аспирация на стомаха за отстраняване на погълнати мекониални материи, наблюдение, рутинни грижи, скрининг за инфекция

2.     При тежка асфиксия поведението зависи от опита на реаниматора

-     При липса на възможност за бърза интубация и ендотрахеална аспирация

•    реанимация съобразно общия алгоритъм като акцент се поставя върху осигуряване на адекватна вентилация

•    аспирират се горните дихателни пътища и стомаха

•    започва се обдишване с балон или Т-парче (Neopuff).

-     При липсващо/ неефективно дишане с данни за обструкция:

•    ларингоскопски оглед.

•    При наличие на мекониум/секрети под или над гласните връзки: аспирация на секретите, интубация, ендотрахеална аспирация и аспирация на стомаха до максимално изчистване от мекониалните материи

•    Реанимацията продължава съобразно общия алгоритъм: обдишване с позитивно налягане и газова смес, като при доносени деца се започва с 21% кислород и се продължава съобразно клиничното състояние и данните от пулсоксиметрията.

V. ПОВЕДЕНИЕ в Интензивно отделение

1. Рутинни грижи и лечение:

1.1. При липса неонатална депресия – наблюдение, рутинно поведение, скрининг за инфекция.

1.2. Инфузионна терапия:

-     Съобразно алгоритъма за парентерално хранене.

-     Поради риск от мозъчен и белодробен оток е необходима рестрикция на течности:  50-60ml/kg през І ден, постепенно увеличение след това.

-     Корекция на отклоненията в глюкозната, електролитната и калциева хомеостаза.

-     Инфузия с NaHCO₃ при декомпенсирана метаболитна ацидоза, резистентна на респираторната терапия.

-     При пациенти с високи вентилаторни и кислородни нужди се поддържа Hb>150 g/l, Ht>40%, като при нужда се прелива еритроцитен концентрат.

1.3. Кардиотонична терапия с Dopamine / Dobutamine при системна хипотония с нисък сърдечен дебит на лява камера и при ППХН.

1.4. Антибиотична терапия се провежда поради следните причини:

-     Мекониумът стимулира бактериалния растеж

-     Интраамниотичната инфекция може да доведе до ускорен пасаж, МОВ и аспирация на инфектирани околоплодни води.

-     Диференциалната диагноза с бактериална пневмония е трудна поради сходната клинична и рентгенова находка

1.5. Седиране и релаксация се налага при активни деца на апаратна вентилация.

2. Респираторна терапия

2.1. Кислородотерапия:

-     Цел: SpO₂ 95-97% и РаО₂ 60-90 mmHg (умерена хипероксияемия)

-     Поради висок риск от пневмоторакс при спонтанно дишащи новородени FiO₂ се увеличава постепенно и ако състоянието позволява се избягва интубация.

-     Кислородът се подава като топла, овлажнена газова смес с дозирана концентрация в кислородна палатка или в кувьоз.

-     Назалните канюли са неинвазивен метод за кислородотерапия. Използва се както нисък (1-2 l/min), така и висок поток (3-7 l/min) с дозирана кислородна концентрация.

-     При FiO₂>0.6 за поддържане на желаната оксигенация се преминава към СРАР или  механична вентилация с интермитентно позитивно налягане (IPPV).

2.2. Назален СРАР:

-     Индикации: спонтанно дишащи бебета с кислородни нужди от FiO₂ >0.5-0.6 и/или задълбочаване на диспнеята.

-     СРАР +4 до +6cm H₂O може да подобри оксигенацията: стабилизира малките дихателни пътища, подобрява вентилацията на хиповентилирани участъци, редуцира клапния механизъм.

-     Потенциални усложнения: хиперинфлация, “gas trapping”, увеличен функционален остатъчен капацитет => риск от пневмоторакс, нарушено венозно връщане към сърцето, намален ударен обем, системна хипотония, увеличение на екстрапулмоналните дясно-леви шънтове и задълбочаване на хипиксемията. 

2.3.  Конвенционална асистирана вентилация (АВ)

-     Интубация и АВ се започва при: задълбочаване на диспнеята, РаО₂< 50mmHg при дишане на 100% О₂ и / или PaCO₂>60mmHg         

-     Параметри на АВ: като при обструктивно заболяване с висока белодробна резистентност (дълги експираторни time constants).

-     Ниска до умерена честота на обдишване (25-50/min), дълги експираторни времена (Tex>0.5-0.6s). При високи честоти на обдишване с къси експираторни времена налягането не се понижава до зададения РЕЕР => “air trapping”, риск от пневмоторакс.

-     РЕЕР 4-5 смН₂О;

-     При режими с контролирани налягания: РІР достатъчно за синхронно повдигане на гръдната стена. Често за постигане на адекватна вентилация са необходими високи Рmax - до 30 cmH₂O.

-     При режим с контролиран/гарантиран обем: VТ (дихателен обем) 4-5ml/kg

-     Цел на респираторната терапия при МАС е поддържане на лека хипероксигенация (РаО₂ 70-90mmHg) и хипервентилация (РаСО₂ 35-40mmHg), необходими за преодоляване на белодробната вазоконстрикция и пулмонална хипертония.

-     Използването на синхронизирани режими на вентилация, намалява риска от пневмоторакс.

-     По време на АВ са необходими седиране и релаксация.

2.4. Високофреквентна осцилаторна вентилация (HFOV):

-     HFOV е препоръчителна при деца, които не се постига адекватна вентилация и оксигенация с конвенционалните режими на АВ или при наличие на екстраалвеоларен газ (виж също алгоритъм за ППХН)

3. Екзогенен сърфактант

-    Мекониумът води до вторичен сърфактант дефицит.

-    Екзогенен сърфактант се прилага при деца с масивна мекониална аспирация в тежко състояние и с изразена дихателна недостатъчност. Не е метод за рутинно лечение на МАС.

-    Аплицира се ендотрахеално като:

•    Болус: 100 mg/kg 2-4 пъти през 6ч. Желателно е І доза да се аплицира до 6-и ч.

•    Бронхо-алвеоларен лаваж: Сърфактантът свързва част от мекониалните партикули в дихателните пътища и ги евакуира при лаважа. Това води до по-бързо стабилизиране на оксигенацията и скъсява времето на АВ.

4. Екстракорпорална мембранна оксигенация (ЕСМО)

-    При тежка неповлияваща се от другите методи на лечение хипоксемия (ОІ>40) и висок риск от смърт(50-80%).

-    От всички третирани с ЕСМО пациенти новородените с МАС са с най-кратка продължителност на лечение и с най-висока преживяемост (90%).

VІ. Лечение на усложненията

1. Пулмонална хипертония (виж алгоритъма за ППХН)

-     HFOV, инхалаторен NO, ECMO

-     Инфузия с Dopamine / Dobutamine          

2. Пневмоторакс (при 10-25% от пациентите с МАС, до 50% при деца с МАС и АВ)

-     Торакоцентеза, дренаж и трайна аспирация

-     Седиране, релаксация

-     Намаляване на МАР и РЕЕР

3. Белодробни последици

-     Нужда от кислород > от 1 месец е налице при около 5% от преживелите с МАС

-     При част от тях се регистрират: нарушени белодробни функционални покозатели,  повишена реактивност на дихателните пътища с епизоди на обструкция, по-висока честота на пневмониите.

Литература:

1.   Bradley A. Yoder, MD. Mechanical Ventilation: Disease-Specific Strategies.  Chapter 23, Goldsmith Karotkin, Kescler, Suresh. Assisted ventilation of the neonate. 6-th ed. 2017;  Elsevier 233-236

2.   Burris HH. Meconium aspiration. In Clothery JP, Eichenwald EC, Hansen AR, Stark AR. Manual of Neonatal care. 7^th ed. Lippincott Wililams& Wilkins 2012: 429-435.

3.   Dargaville PA, Copnell B, Australian and New Zealand Neonatal Network:The epidemiology of meconium aspiration syndrome: incidence, risk factors, therapies, and outcome. Pediatrics 2006;117(5):1712-1721,.

4.   El Shahed AI, Dargaville PA, Ohlsson A, Soll R: Surfactant for meconium aspiration syndrome in term and late preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2014; (12):CD002054.

5.   Goldsmith JP: Continuous positive airway pressure and conventional MV in the treatment of meconium aspiration syndrome. J Perinatol 28(3):549-555, 2008.

6.   Meconium aspiration syndrome. In Oxford handbook of neonatology. Second ed. ISBN 978-0-19-870395-2. Oxford university press; 2019:120

7.   Sharma S, Clark S, Abubakar K, Keszler M: Tidal volume requirement in mechanically ventilated infants with meconium aspiration syndrome. AmJ Perinatol 2015;32(10):916-919.

8.   Whitfield JM, Charsha DS, Chiruvolu A: Prevention of meconium aspiration syndrome: an update and the Baylor experience. Proc Bayl Univ Med Cent 2009;22(2):128-131,.

9.   Wiswell ET. Meconium aspiration syndrome (Chapter 63). In Donn SM, Sinha SK. Manual of Neonatal Respiratory care. 3^rd ed. Springer; 2012:555-561.

24.01.2023г.                                            Изготвил: Д-р Л. Вакрилова

                                                                                    СБАЛАГ „Майчин дом“, София

                                                                                    Клиника по неонатология